这次的题目……的确是刁钻！

比如第一个病人。

他身上有诸多迷惑性的病因。

比如T1椎体的细小骨折。

这只有在解剖中能看出来。

而且此处的椎体前缘光滑、后缘看起来完整，给人一种骨折很轻微的感觉。

但事实上，这里的细小裂纹破坏了正常骨质的连接点！

而另一个关键点就是水肿！

影像检查中，水肿严重。

但从解剖上来看，水肿反而几乎不可见了。

这种分离的现象会让人疑惑。

实际上，解剖时水肿已经开始自然萎缩了，这导致解剖后反而形成了一个“骗局”。

与其他症状不同。

水肿这一块，反而不能看解剖，只能根据影像做出判断！

而最重要的……其实是病人脊柱力学的长远病变！

这一点，得从胸椎压缩边缘的骨质增生来做出判断。

很多留意到这一点的人，很有可能误以为是正常的慢性增生，下意识地忽略。

然而，病人的死因恰恰就有它的一部分原因。

正常骨质的连接点被破坏。

水肿导致脊髓被压迫。

以及……病人长期的脊柱形变。

而这一次外伤成为了压垮病人的最后一根稻草！

病人脊柱体系难以维持，骨折与水肿对脊髓的压迫到达极点，最后病人的自主神经功能失调，呼吸肌麻痹，以迅猛的速度死亡……

这就是为何一号病人的胸骨明明发生了塌陷，但是并不像暴力导致。

因为死因是病人本身呼吸肌麻痹……甚至可能是窒息而死。

而且，病人的颈椎椎间盘移位其实也能提示这一点。

一般情况，胸椎骨折没这么容易导致稳定性的改变。

除非是整体出了问题，否则上部的颈椎椎间盘没这么容易挪动！

如果能在观察解剖时注意到这一点，主动检查与胸椎相连的上段颈椎，或许也能想到脊柱整体力学失衡。

郑酉啧啧两声：“没有直接死因。

“死因就藏在病变的延迟效应之中！必须要整合骨折、骨质连接点破坏、脊髓压迫和脊柱力学体系的改变，才能得出完整的死亡原因！”

此刻，柴行思、袁腾等人也是忍不住赞叹。

不愧是老师……

如果让他们上，或许也没法完全驾驭。

毕竟细节太多了！

柴行思感慨着：“第二个病人更变态。”

另一位考官感觉头皮发麻，道：“没想到，居然真的是嗜铬细胞瘤！”

闻言，考官们也相当傻眼！

这第二个病例，就是右侧腰肌疼痛+左肾铸型结石。

原本，他们的看法有好几个，肾上腺出血、腹主动脉瘤、主动脉夹层，甚至可能是脾脏破裂、小动脉出血等等。

嗜铬细胞瘤也考虑过。

但……嗜铬细胞瘤虽然致死，但一般不会如此严重。

然而，其实解题的关键其实就已经藏在了问题之中！

核心的破局点，就在注射进去的头孢曲松上！

很少有人把病史中病人在诊所注射头孢曲松作为重点来考虑。

只是看一眼就过去了。

毕竟头孢曲松……说白了就是抗菌用的，诊所打了不说完全对症，但也没错。

然而，病人恰好就是死于头孢曲松！

普通人用头孢曲松没事。

但……他有左肾的铸型结石！

这说明，病人有高钙血症的可能性。

这还不算什么。

然而……如果再加上病人肾脏、胃部、肺、肝脾等部位的迁徙性钙化呢？

这一点，不管是影像检查，还是解剖，都没法直接体现出来。

但其实还是有迹可循的。

关键点就在于肾脏！

高钙血症时，肾脏对钙重吸收能力不足，就会导致钙溢出到尿液中，与磷酸盐结合后导致肾结石。

而且，此时肾脏的功能受到损害。

此时肾脏会代偿性增大！

只要发现肾脏比常人大，然后分析原因，最后找到高钙血症，其实也能做出判断。

至于最终的致死原因……则是高钙血症、头孢曲松和嗜铬细胞瘤共同作用的结果！

众所周知，头孢曲松钠不能和含钙的注射液混合在一起供静脉注射或静脉滴注。

头孢曲松钠为阴离子，极易与阳离子钙形成不溶性沉淀，这是化学配伍禁忌。